紫外线作为地球生物普遍面临的物理胁迫因子，不仅是自然环境中基因组变异的重要诱因，也因具备高效杀菌作用被广泛应用于工农医领域的消毒场景。然而，其如何精准诱导细胞基因组变异、尤其是在非分裂细胞中的作用机制，还不清楚。研究团队设计了实验新体系：将酿酒酵母单倍体细胞同步阻滞于G1期，随后对其进行UV照射；处理完成后，立即将该细胞与未照射的相反交配型单倍体细胞杂交，形成二倍体细胞。通过特色遗传筛选技术，精准捕获二倍体细胞第一次分裂产生的成对子细胞，并结合高通量基因组测序技术开展分析。

实验发现UV 诱导的突变发生于DNA复制前，且呈现“双链共变”特征。测序分析显示，成对子细胞在染色体相同位置高频出现完全一致的碱基替换突变。这一现象与传统认知相悖——若突变发生于S期复制过程，应只有一个子细胞携带突变 ，而非成对出现相同变异。研究提出，在G1期UV照射后，母细胞中受损伤的染色体DNA互补双链已发生同步改变，形成 “双链突变”，因此在后续分裂中直接传递给两个子细胞。这种“双链突变”极有可能是G1期细胞内DNA单链临时形成，与跨损伤DNA合成途径协同作用的结果。

此外，UV 通过顺式效应（cis-effect）直接诱导基因组变异，反式效应（trans-effect）可忽略不计。研究发现，UV 诱导的突变与重组事件几乎完全局限于受照射的染色体，未受照射的同源染色体上未检测到变异。这表明UV并非通过产生活性氧等扩散性分子，以反式作用间接损伤未照射染色体；而是通过顺式作用直接作用于受照射染色体，引发局部DNA突变与重组。该结论纠正了此前对UV诱导基因组变异“非特异性扩散”的推测，明确了其作用的精准性与局限性。