水稻在低温胁迫后的恢复机制, 尤其是如何协同氮素吸收与分蘖再生, 一直是植物逆境生物学领域的重大知识空白。近日, 浙江大学海南研究院蒋萌研究员和浙江大学农业与生物技术学院邓一文教授在JIPB发表了题为From defense to regrowth: Rewiring nitrogen utilization for post-chilling rice productivity的评论文章(https://doi.org/10.1111/jipb.70379) 。文章评述了中国科学院植物研究所种康院士团队在《Nature》发表的CHPO coordinates chilling recovery and nitrogen use in rice研究工作 (Cao et al., 2026)。这项研究鉴定了转录因子CHILLING PHOENIX (CHPO, OsMYBS1), 首次阐明了其作为智能开关动态调控水稻从低温防御向恢复期氮驱动分蘖生长转换的分子机制。

长期以来, 植物抗逆研究主要聚焦于胁迫期间的生存机制, 如COLD1介导的低温感知及经典的CBF/DREB途径。而在农业生产中, 低温后常通过增施氮肥促进分蘖以弥补产量损失, 但植物自身如何自然整合营养感知与胁迫后再生, 一直未被揭示。

Cao等的研究创新性地将寒害韧性定义为存活植株的分蘖再生率, 利用粳籼交群体定位到主效位点qCR2, 并克隆到目标基因CHPO。该研究发现, 粳稻和籼稻CHPO等位基因 (CHPO^jap和CHPO^ind) 的功能差异由一段编码多聚丙氨酸区的GCG重复次数自然变异决定。粳稻CHPO^jap含有6个GCG重复, 而籼稻CHPO^ind仅有2个。在结构基础方面, CHPO^ind较短的多聚丙氨酸区破坏了蛋白正确折叠, 将其DNA结合偏好从富含A/T的序列改变为富含G/C的序列。这种结构可塑性赋予了CHPO时间与空间上的动态切换功能。

在功能方面, 这项研究为作物抗逆与生长的平衡提供了新见解。在低温胁迫期间, CHPO^jap快速在细胞核中积累并激活耐寒基因 (如OsDREBs); 而在恢复期, 它并不简单失活, 而是重编程其转录靶标, 直接结合并激活高亲和力硝酸盐转运蛋白基因OsNRT2.4, 同时抑制分蘖负调控基因OsTCP19。这种双重作用精确同步了氮素吸收与分蘖芽生长。相反, CHPO^ind无法靶向OsNRT2.4和OsTCP19, 反而异常激活分蘖负调控因子 (如OsTB1) 并抑制光合作用基因, 最终阻碍恢复 (图1)。

图1 CHPO等位基因开关调控水稻耐寒性

评论指出, Cao等揭示了一种全新的防御与重建双阶段调控机制, 将作物抗逆研究从单纯的生存扩展到了主动的产量恢复。这一发现为理解植物环境适应性的结构多样性与动态调控机制提供了新见解, 也为精准设计气候韧性作物提供了独特的分子蓝图。CHPO^jap不仅可作为标记辅助选择的直接育种目标, GCG重复变异及下游靶基因的启动子元件也为基因编辑提供了精确靶点, 有望实现定制化的抗逆与氮高效协同改良。

展望未来, 对CHPO这一恢复中枢结构认知的深入, 将指导我们在其他作物中创制具有优化激活效率的人工等位基因。此外, 将CHPO介导的恢复期功能与已知耐寒因子 (如OsMPK4-MOC1、OsNAC5-OsABI5、OsMYB4P-OsT5H、OsbZIP83-OsCOMT15等) 的胁迫期功能整合, 构建耐受+恢复双阶段调控网络, 有望实现免疫或抗逆与生长的完美平衡, 为开发减少化肥依赖的绿色抗逆育种策略开辟新的途径。

浙江大学海南研究院蒋萌研究员和浙江大学农业与生物技术学院邓一文教授为该论文共同通讯作者, 浙江大学博士生刘波为第一作者。该研究得到了国家自然科学基金和海南省重点研发计划等项目的资助。

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